درمان سرطان ریه کشف شد

به گزارش ایران۲۴، یافته‌های جدید از یک چارچوب نوآورانه برای چگونگی هدف قرار دادن این مسیر جدید خبر می‌دهند که می‌تواند به توقف تکثیر سلول‌های تومور ریه و جلوگیری از رشد تومور کمک کند.

مدیکال‌اکسپرس نوشت: دکتر «سواتی پالیت دب» (Swati Palit Deb) از پژوهشگران این پروژه گفت: این یافته‌ها برای درمان اختصاصی تومور درصد بالایی از بیماران مبتلا به سرطان با جهش p۵۳ بسیار ارزشمند خواهد بود. پژوهش ما شواهد قانع‌کننده‌ای را ارائه می‌دهد مبنی بر این که هدف قرار دادن p۵۳ جهش‌یافته با استفاده از مهارکننده‌های نقاط بازرسی چرخه سلولی، پتانسیل از بین بردن تومور‌های دارای جهش p۵۳ به ویژه تومور‌های ریه را دارد.

جهش در p۵۳ در همه سرطان‌ها بسیار رایج است، اما در سرطان ریه با نرخ بالاتری مشاهده می‌شود و در ۷۰ تا ۹۰ درصد تومور‌های مربوط به انواع خاصی از بیماری ظاهر می‌شود. یک ژن p۵۳ طبیعی، یک سرکوبگر تومور است. این بدان معناست که فعالیت آن، تشکیل تومور‌ها را متوقف می‌کند. هنگامی که p۵۳ جهش می‌یابد، نه تنها توانایی سرکوب تومور خود را از دست می‌دهد، بلکه عملکرد تشکیل تومور را نیز به دست می‌آورد.

با وجود این که همانندسازی DNA یک مؤلفه کلیدی در تکثیر سلولی و توسعه سرطان است، پالیت دب و گروهش اولین کسانی هستند که درباره استرس همانندسازی ناشی از جهش p۵۳ اکتشافاتی را انجام داده‌اند.

پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که p۵۳ جهش‌یافته برای تثبیت خود و تسریع توسعه تومور در طول تکثیر، به پروتئین‌های دیگر متصل می‌شود، اما یافته‌های پالیت دب نشان می‌دهند که p۵۳ جهش‌یافته می‌تواند به تنهایی برای تثبیت خود عمل کند و به توسعه تومور سرعت بدهد.

پالیت دب گفت: ما دریافتیم که وقتی سلول‌های سرطانی با p۵۳ جهش‌یافته تکثیر می‌شوند، در طول تقسیم سلولی اشتباهاتی را مرتکب می‌شوند، اما از آن خطا‌های سلولی برای تقویت خود استفاده می‌کنند و یک حلقه تغذیه رو به جلو را آغاز می‌کنند که رشد مداوم سرطان را هدایت می‌کند.

کشف جدید پالیت دب و گروهش این است که جهش‌های p۵۳ مشتق‌شده از تومور، خود را تثبیت می‌کنند و یک حلقه تغذیه‌ای را برای تقویت توانایی تشکیل تومور به وجود می‌آورند. بنابراین، مهار ترکیبی مسیر‌های Chk۱ و ATM به طور مؤثری سلول‌های تومور بیان‌کننده p۵۳ را از بین می‌برد و این می‌تواند به یک گزینه درمانی مؤثر با دوز‌های پایین‌تر و سمیت کمتر کمک کند.

برای هدف قرار دادن این مسیر‌های تکثیر، پالیت دب با استفاده از داده‌های مؤسسه ملی سرطان آمریکا، غربالگری دارو‌های گوناگون را آغاز کرده است تا مشخص کند کدام یک در عین حال که در عملکرد طبیعی سلول اختلال ایجاد نمی‌کند، مؤثرترین خواهد بود.

اگرچه این پژوهش روی مدل‌های سرطان ریه انجام شد، اما پیامد‌های آن می‌تواند برای هر سرطانی با جهش p۵۳ مؤثر باشد و به ارائه گزینه‌های درمانی خاص سلول‌های سرطانی برای بیمارانی کمک کند که به سرطان با جهش p۵۳ مبتلا هستند.

منبع:ایسنا